Artiklid Perestroika programm in english на русском Perestroika otsib kandidaati Mujal toimub Meta Promo Tagasiside

Hambad korda, et aju kaua tiksuks 2019-01-25 meditsiin, alzheimeri tõbi, päris ohud Jaan Veski

Juba aastal 2016 teadis ajakiri Eesti Arst kirjutada, et periodontiit (hambakõrvalkudede põletik, lihtsustatult igemepõletik) on riskitegur südame- ja ajuhaiguste esinemiseks.

Nüüd refereerivad BBC ning Helsingin Sanomat teadusmaailmas käärivaid oletusi, et Alheimeri tõve põhjuslikkuse ahelas on mängus igemetel elav bakter Porphyromonas gingivalis. Ajakirjas Science Advances 23. jaanuaril avaldatud uuring toetab eelneval aastal Taiwanis tehtud uuringut, mis järeldas, et Alzheimeri tõve ja kroonilise periodontiidi vahel on seos, kuid ei suutnud näidata seose põhjuslikkust - üksnes, et 10 aastat põetud igemepõletikuga käib kaasas ajuhaiguse 1.7-kordne risk.

Uue uuringu kokkuvõte seletab, et Porphyromonas gingivalise toksiinide esinemine ajus on tugevas korrelatsioonis Alzheimeri tõve põdemisega (beeta-amüloidvalgu klompidega ja tauvalgu moondumisega). Uurijad oletasid, et protsessi põhjuseks on bakteri toodetavad proteolüütilised (valkusid lõhustavad) toksiinid, mida nimetatakse gingipaiinideks. Tõvest kahjustunud ajukoe näidetes leiti 96% hulgas arginiin-gingipaiini ja 91% puhul lüsiin-gingipaiini esinemist, kahjustumata koes esines samu bakteritoksiinide ühendeid 39% ja 52% puhul.

Nimetatud toksiinid on bakterile kriitiliselt tähtsad ellujäämisel, organismi koloniseerimisel ja haigusttekitaval toimel, aidates deaktiveerida kaitsemehhanisme, hankida rauda ja muid toitaineid ning kahjustada kudesid. Gingipaiinide kahjulikku toimet tuntakse hetkel nii fibroblastide kui endoteeli ja epiteeli rakkude vastu.

Gingipaiini proteolüütilise tegevuse blokeerimine on katsetel vähendanud P. gingivalis-e nakkavust. Gingipaiinil on ka tõestatud võimekus tauvalku tükeldada, mis omakorda on oletatav viis selle lahustumatute ja ülemäära fosforüleeritud kämpude moodustumiseks.

Eelneva teabe omandamise järel kontrolliti elus hiirte peal bakteritoksiini kahjustavat ja selle inhibiitorite kaitsetoimet. Valiti 8 nädala vanused BALB/c katsehiired. Uuritatele gruppidele süstiti bakteritoksiine Kgp and RgpB, kuid osadele anti anti 1.5 tundi varem suu kaudu gingipaiini inhibiitoreid. Kontrollgrupile süstiti eeldatavasti ilma toimeta soolalahust. Ilmnes, et gingipaiini inhibiitoritel on hiirele märgatav kaitsetoime.

Lõpuks oldi piisavalt veendunud bakteri enda tõvestavas toimes, et seda sooviti lähemalt uurida, ning grupp hiiri nakatati suukaudsel teel P. gingivalis-ega, millest ühel tüvel oli mõlema toksiini tootmise võime, teisel üks eemaldatud ja kolmandal mõlema toksiini geenid välja lülitatud. Hiirte ajus suurenes Aβ1–42 (amüloid-beetavalgu) toodang oluliselt üksnes mõlemat päris toksiini tootva bakteritüve toimel.

Tulemusena võib pidada tõeseks, et P. gingivalis nakatab aju ning nakkus põhjustab valgu Aβ1–42 (amüloid-beetavalgu) ületoodangut ajukoes, kusjuures Aβ1–42 on bakteri vastu antibakteriaalse toimega, ehk tõenäoliselt on tegu organismi kaitsemehhanismiga, mis teda ennast kahjustab.

Niisiis, hoiame oma hambad korras ja kui ei suuda, laseme katkised välja tõmmata. Me peame elama hiirest kauem ja kui ei pea bakteritega võitlema, on ajul elu kergem, süda ning veresoonkond samuti rõõmustavad.

Samuti avaldame kaastunnet info hankimise nimel elu kaotanud hiirtele. Loodame, et kui inimesed üha vanemaks elavad, unustavad nad üha rohkem toidukraami lohakile, mis lõppkokkuvõttes tuleb maailma hiirkonnale kasuks.